Anisocytosis: definitio, signa et curationes

Anisocytosis est terminus usus in Supplementum quando deprauatio magnitudinis est inter cellas sanguineas eiusdem lineae cellae ut:

• Sanguis rubeus,item cellae sanguineae rubrae vel erythrocytae appellatae;
• sanguis plateletsthrombocytes appellati.

Distinguendum est plures anisocytoses secundum cellulam quae interest;

• erythrocyte anisocytosis deprauatio cum de erythrocytis (cellulis sanguineis rubris);
• platelet anisocytosisinterdum anisocytosis thrombocytica dicitur, quando deprauatio pertinet ad thrombocytos (platelae sanguinis).

Secundum genus abnormitatis inventae, anisocytosis interdum definitur;

• anisocytosissaepius abbreviatae ut microcytosis, cellulae sanguineae enormiter parvae;
• aniso-macrocytosissaepius abbreviatae ut macrocytosis, cum cellulae sanguineae enormis magnae sunt.

Anisocytosis est sanguis deprauationem quae in a hemogrametiam Sanguis Comes et Formula (NFS). Examinatio sanguinis venae venalis peracta, hoc examen permultum notitiae cellulis sanguineis praebet.

Inter valores per computationem sanguinis consecuti, cellula rubri sanguinis distributio index (RDI) vocatur etiam index anisocytosis. Si fieri potest, ut variabilitas in magnitudine cellae rubrae sanguinis sanguinei in rivo perpendatur, hic index efficit ut erythrocytes anisocytosis cognoscatur. Normalis habetur cum inter 11 et 15% est.

Fere anisocytosis est terminus a medicis adhibitus ad erythrocytos anisocytosis. Quod attinet ad sanguinem rubrum cellulis, solet hic deprauatio sanguinis provenire anemiagutta abnormis in plano cellulis sanguinis rubri vel haemoglobinis in sanguine. Haec defectus complicationes causare potest quia cellae sanguineae rubrae sunt cellulae essentiales ad distributionem oxygenii in corpore. Praesens in cellulis sanguineis rubris, haemoglobina est dapibus capax ad plures moleculas oxygenii ligandas (O2) easque in cellulis solvendas.

Possibile est varia genera anemiae distinguere erythrocytes anisocytosis causantes, inter quas:

• quodferrum defectus anemiacausata defectus ferri, quae anemia microcytica censetur quia ad anisocytosim ducere potest cum formatione cellulis sanguineis parvis rubris;
• defectus Vitaminum anemiafrequentissima sunt e quibus defectus vitaminum B12 anemias et vitaminum B9 defectus anemias, quae censentur anemias macrocyticas quia aniso-macrocytosis causare possunt cum productione magnarum cellarum sanguinis rubri deformis.
• quodhemolytic anemiapraematura interitus rubri sanguinei cellularum notata, quae abnormitatibus geneticis vel morbis causari potest.

Platelet anisocytosis etiam originem pathologicam habet. Platelet anisocytosis peculiariter ob syndromes myelodysplasticas (MDS), quae statutum morborum constituunt ob dysfunctionem medullae ossis.

Causae specificae anisocytosis

Physiologica

Non semper praesentia anisocytosis quamlibet pathologiam indicat. Exempli gratia in fœtibus physiologicis macrocytosis observatur. Hoc accidit ex maturatione medullae ossis et processibus mitosis in cellulis hematopoieticis caulis. Per 2 mensem vitae, anisocytosis sensim per seipsam resolvit.

ferrum defectus

Causa pathologica frequentissima anisocytosis est defectus ferreus. Cum ferro in corpore defectus est maturatio erythrocytorum violatio, formatio membranae cellae eorum, et formatio haemoglobini. Quam ob rem magnitudo cellae rubrae sanguinis minuit (microcytosis). Cum ferrum defectum pronuntiatum, totum haemoglobin in sanguine decrescit, et defectus ferri anemia (IDA) crescit.

Una cum anisocytosi, hypochromia saepissime occurrit, hoc est haemoglobini saturationem erythrocytorum imminutam. Anisocytosis, una cum aliis mutationibus in erythrocyte indicibus (MCV, MCH, MCHC), praecedere potest progressionem IDAE in defectu ferrum latente sic dicto.

Item, anisocytosis perstare potest in initio ferri suppletionis ad curationem ferrei defectus anemiae. Praeterea indolem magis specificam habet - magnus numerus tam microcytorum quam macrocytarum in sanguine sunt, unde histogrammum distributionis erythrocytorum habet insignem duo-apicem speciem.

Causae ferreae desunt;

• Alimentarius factor.
• Pueritia, adolescentia, graviditas (aetatis ferri opus auctum).
• Prolixa menstrua.
• Longus sanguinis damnum: peptic ulceris stomachi vel duodeni, anorum, diathesis hemorrhagic.
• Conditio post resectionem stomachi vel intestinorum.
• Morbositates geneticae metabolismi ferri: atransferrinemia haereditaria.

Sanguis sampling ad investigationem

defectus Vitaminum B12 et acidum folicum

Alia causa anisocytosis, nempe macrocytosis, est defectus B12 cum acido folico, et defectus vitaminum articularis saepissime observatur. Hoc ob eorum metabolicae motus arcte occurrentes. Defectus B12 impedit transitum acidi folici in formam activum coenzyme. Hoc diam phaenomenon folatium laqueum appellatur.

Defectus horum vitaminum ducit ad bases purinas et pyrimidines (praecipua partium DNA), quae imprimis opus medullae ossis afficit, ut organum cum summa activitate cellae multiplicationis. Genus megaloblasticum hematopoiesis oritur – cellulis non plene adultis cum elementis nuclei cellae, saturatione hemoglobini aucta et magnitudine aucta intra sanguinem periphericum, id est anemia macrocytica et hyperchromica in natura est.

Causae principales B12 defectus;

• Stricto victu et exclusione productorum animalium.
• atrophic gastritis.
• Autoimmune gastritis.
• Resectio stomachi.
• Defectio hereditatis factoris intrinseci castri.
• Malabsorption : morbus coeliacus, alvum inflammationis morbus.
• Infestationes vermes: diphyllobothriasis.
• Vitium geneticum transcobalamin.

Sed solitaria defectus folatium fieri potest. In talibus casibus, sola mutatio pathologica in sanguine potest esse anisocytosis (macrocytosis). Hoc maxime invenitur in alcoholismo, sicut ethyl alcohol retardat effusio folatium in tractu gastro. Etiam defectus acidi folici et macrocytosis subsequentis accidit in aegris, qui contraceptivos orales diu sumunt, in gravidis mulieribus.

Thalassaemia

In quibusdam casibus, anisocytosis (microcytosis), una cum hypochromia, signa esse possunt thalassemia, morbus quidam, qui abnormitatis geneticae in synthesi globinorum catenis notatur. Secundum mutationem gene particularis, defectus globinorum quibusdam catenis et aliorum excessu (alpha, beta vel gamma catenarum). Ob praesentiam haemoglobini deficiens moleculae, cellulae rubrae, magnitudine diminutae (microcytosis), earumque membrana aptior est ad interitum (hemolysis).

Haereditaria microspherocytosis

In Morbus Minkowski-Choffard, ob mutationem generum descriptam formationis servo erythrocyte membranae structurae, permeabilitas muri cellae eorum in cellulis sanguineis rubris augetur et aqua in illis accumulat. Erythrocytae magnitudine decrescunt et fiunt sphaericae (microspherocytae). Anisocytosis in hoc morbo saepe cum poikilocytosi coniungitur.

Sideroblastic anemias

Rarissime anisocytosis provenire potest ex praesentia anemiae sideroblasticae, condicio pathologica in qua usus ferri deminutus est, dum ferrum contentum in corpore potest esse normale vel etiam elevatum. Causae anemia sideroblastica:

• Syndroma myelodysplastica (causa frequentissima).
• Sumpta medicamenta quae metabolismum Vitaminum B6 perturbant.
• Ebrietas chronica plumbi.
• Mutatio gene ALAS2.

Diagnostics

Deprehensio conclusionis "anisocytosis" in forma sanguinis testium postulat appellatio generali medico causam hujus conditionis determinare. In nominatione, medicus historiam singulam colligit, praesentiam manifestat querelarum proprietatem anemiae (generalis infirmitatis, vertiginis, depravationis in intentione, etc.). Declarat an medicamentum aliquod aeger sumat in fundamento permanenti.

Per examen obiectivum, attentio trahitur ad signa syndromi anemici clinici: pallor cutis et membranae mucosae, pressura sanguinis humilis, rate cor aucta, etc. Pro anemia hemolytica haereditaria, praesentia signa deformationis ossis. sceletum proprium est.

Additional studia accedant:

• Analysis sanguinis generalis. In KLA, index analysris hematologici, anisocytosis praesentiam repercussus, est RDW. Sed perperam potest alte ob frigus agglutinins praesentia. Ideo minimum examen sanguinis lini facienda est. Microscopia etiam signa defectionis B12 deprehendere possunt (Jolly corporum, Kebot annulorum, hypersegmentationis neutrophilum) et aliae inclusiones pathologicae (granularitas basophilica, corpora Pappenheimer).
• Chemiam sanguinis. In biochemico sanguine test, gradu serum ferri, ferritin, et transferrin cohibetur. Inscriptiones hemolysis etiam notari possunt - augmentum in concentratione lactati dehydrogenasis et bilirubini indirecti.
• Investigationes immunologicae. Si autoimmune laesio tractus gastrointestinalis suspecta est, experimenta pro elementis fiunt ad cellulas parietales ventriculi, elementorum transglutaminasi, et gliadin.
• Deprehensio haemoglobini abnormis. In diagnosi thalassemia, hemoglobin electrophoresis in acetate cinematographico celluloso vel magno perficiendi chromatographia liquida conficitur.
• Diagnosis microspherocytosis. Ad confirmandam vel excludendam microspherocytosim haereditariam, resistentiam osmoticam erythrocytarum et EMA test, utentes tinctura fluorescentium eosin-5-maleimide exercent.
• investigatio parasitologica. In suspicione diphyllobothriasis, microscopia praeparationis fecalis indigenae praescribitur ut ova taevi taevi quaerendi.

Interdum requiritur diagnosis differentialis inter IDA et thalassemia minoris ducere. Hoc iam per generalem sanguinem experimentum fieri potest. Pro hoc Mentzer index computatur. Proportio MCV ad numerum cellularum sanguinis rubrae plus quam 13 pro IDA, minus quam 13 pro thalassemia typica est.

Scrutans sanguinem linunt

Signa anisocytosis sunt ea anemia. Quamvis variae sint formae et origines anemiae, plura tamen notae propriae saepe observantur;

• communi defatigatione;
• brevitatem spiritus
• palpitations,
• debilitas et vertigo;
• circuit pallor genas;
• capitis dolori medeantur.

Curatio anisocytosis causa abnormitatis pendet. In casu defectus ferrei anemia vel defectus vitaminum anemia, suppletio nutritionis potest exempli gratia commendari ad tractandum anisocytosim.