Oncogena est gena cellulosa cuius expressio evolutionem cancri promovere solet. Quae sunt genera oncogenis? Quibus machinae aguntur? Resolutiones.

Oncogene (a Graeco onkos, tumor et genos, nativitas) etiam proto-oncogene vocatur (c-onc) est gene cuius expressio verisimile est phaenotypum carcinomati similem in cellula eukaryotica normali conferre. Immo oncogenes refrenat synthesim servo, qui divisionem cellularum (oncoproteins vocatam) vel programmatum cellam mortem inhibet (vel apoptosin). Oncogenes responsabilis est ad cellularum multiplicationem immoderatam praeparationem ad cellularum cancri evolutionem.

Oncogenes dividuntur in 6 classes, quae respective oncoproteinis encode respondent;

• incrementum complent. Exemplum: proto-oncogene modum translitterandi servo FGF familiae (Fibroblast Augmentum Factoris);
• factor incrementi transmembranae receptores. Exempli gratia: proto-oncogene erb B, quod codes pro EGF (epidermali Augmentum Factor) receptor;
• G-interdum vel membranae proteins ligaturae GTP. Exemplum: proto-oncogenes ras familiae;
• membrana tyrosina interdum kinases;
• membrana dapibus kinases;
• proteins cum nuclei actione.Exemplum: proto-oncogenes erb A *, phos, June et c myc,.

Cellula renovatio cavetur a cellula exolvuntur. Haec definitur per ordinem rerum quae duas cellulas filiae matris cellae generant. Loquimur cellulas vel "mitosis".

Circulus cellulae regularis est. Si vero cellula divisio non sufficit, organismus non optime operatur; Vice versa, si cellulae divisio copiosa est, cellulae impotenter proliferant, quae speciem cellularum cancri promovent.

Moderatio cycli cellae praestatur per genesis in duo genera indicatur;

• anti-oncogenes, quae multiplicationem cellularum inhibent retardando cycli cellularum;
• proto-oncogenes vel oncogenes, quae multiplicationem cellam promovent per activum cycli cellulae.

Si cyclum cellularum ad currum comparemus, anti-oncogenes essent iaculis et proto-oncogenes essent acceleratores horum.

Aspectus tumoris evenire potest ex mutatione inactivare anti-oncogenes vel e contra mutationem activum proto-oncogenes (vel oncogenes).

Damnum functionis anti-oncogenis impedit quominus cellam suam proliferation activitatis inhibitoriae perficiat. Inhibitio anti-oncogenis est ianua aperta ad divisionem cellularum immoderatam quae ad cellularum malignarum speciem ducere potest.

Sed anti-oncogenes sunt genes cellulosi, hoc est, in duplici chromosomatum insunt, qui ea in nucleo cellae portant. Ita, cum unum exemplum anti-oncogenii non est functionis, alterum efficit ut fractum agere possit, ut res contra cellam multiplicationem et contra tumores periculum defendatur. Ita est, exempli gratia, gene BRCA1, cuius inhibitoriae mutationis cancer pectus exponit. At si alterum exemplum huius generis est, in aeger conservatus est, quamvis ad primum exemplum deficiens proponatur. Cum pars talis inclinationis, praecaventia duplex mastectomia quandoque consideratur.

Vicissim, activum mutationis quae proto-oncogenes afficit activum suum effectum in cellae multiplicationis stimulat. Haec cellula anarchica proliferatio evolutionem carcinomata disponit.

Sicut anti-oncogenes, pro-oncogenes sunt genesis cellulosi, qui in duplici par chromosomatum portant. Nihilominus, dissimilis anti-oncongens, praesentia unius pro-oncogenis mutati sufficit ad effectus metuendos producendos (hoc in casu, cellula multiplicatio). Patiens hanc mutationem portans in periculo cancri est.

Mutationes in oncogenes esse possunt spontaneae, haereditariae vel etiam causatae a mutationibus (chemicis, radiis UV, etc.).

Plures machinae originem ducunt activum mutationum oncogenis vel pro-oncogenis (c-onc);

• viralis integratio: insertio viri DNA in plano gene regulatorii. Hoc est, exempli gratia, casu humano papillomaviro (HPV), quod sexualiter transmittitur;
• punctum mutationem in sequenti gene translitteratam interdum;
• deletio: fragmenti DNA maioris vel minoris detrimentum, causam constituens mutationis geneticae;
• ordinatio structuralis: alteratio chromosomalis (translocatio, inversio) ducens ad formationem generum hybridis modum translitterandi interdum non-muneris;
• amplificatio: abnormis multiplicatio numeri exemplarium gene in celi. Haec amplificatio generaliter ad incrementum perducit in gradu locutionis gene;
• deregulationem expressionis RNA: gena a ambitu hypothetico normali disiungitur et sub aliena seriei impropria potestate ponitur quod earum modificationem exprimit.

Genes delatam incrementi factorum vel eorum receptorum;

• PDGF: encodes bracteae incrementum factor cum glioma (cancri cerebri);
  Erb-B: encodes factor incrementi epidermalis receptoris. Consociata cum glioblastoma (cancri cerebri) et carcinomate pectus;
• Erb-B2 etiam HER-2 vel neu: encode receptor aucti. Pectus, glandulae salivariae et cancer ovarii associati;
• RET: factor receptoris encodea incrementum. Associatur cancro thyreo.

genes descriptam cytoplasmicam dispositos in excitanda meatus;

• Ki-ras: pulmone, ovarii, coli, et cancer pancreatici associatur;
• N-ras: coniungitur cum leukemia.

Genes descriptam transcribendam factores qui incrementum-promo- genes excitant;

• C-myc: cum leukemia et pectore, stomacho et cancro pulmone;
• N-myc: coniungitur cum neuroblastoma (cancrum cellularum nervi) et glioblastoma;
• L-myc: cum cancro pulmone coniungitur.

Alias ​​moleculis descriptam genes;

• Hcl-2: encodes dapibus qui normaliter cellam mortem impediunt. lymphocytis B; lymphocytis conjuncta;
• Bel-1: nomine PRAD1. Encodes Cyclin DXNUMX, horologii cycli cellulae activatoris. Pectus, caput et collum cancer sociatur;
• MDM2: encodes antagonistam interdum a tumore suppressoris gene producti.
• P53: cum sarcomas (carcinomata textus connectivi) et carcinomata alia.

Virus oncogenicus sunt virus quae facultatem faciendi cellulam carcinomati similem inficiunt. 15% carcinomata virorum etiologiam habent et hae carcinomata virales causa sunt circiter 1.5 miliones casuum novorum per annum et 900 mortuum in anno terrarum.

Virales carcinomata coniuncta sunt problema sanitatis publicae:

• papillomavirus cum 90% carcinomatis ceruicis coniungitur;
• 75% omnium hepatocarcinomatum cum hepatitis B et C viro coniunguntur.

Quinque genera virus oncogenicorum sunt, sive RNA virus an DNA virus sunt.

RNA virus

• Retroviridae (HTVL-1) te in periculo ponit T leukemia;
• Flaviviridae (hepatitis C virus) in periculo est carcinoma hepatocellulare.

DNA virus

• Papovaviridae (papillomavirus 16 et 18) cancri cervicis exponit;
• Herpesviridae (Esptein Barr virus) lymphoma et carcinoma B exponit;
• Herpesviridae (herpesvirus hominis 8) exponit Kaposi morbum et lymphomas;
• Hepadnaviridae (hepatitis B virus) recipit carcinoma hepatocellulares.